Di dalam tubuh kita adalah miliaran sel kekebalan yang disebut sel T yang melindungi kita dari infeksi, melawan serangan dari bakteri dan virus, dan juga dari kanker. Satu sendok teh penuh darah saja diyakini memiliki sekitar 5 juta sel T. Tetapi sel-sel ini juga dapat merugikan, salah sel kita sendiri untuk penjajah dan menyerang mereka, yang menyebabkan penyakit autoimun seperti lupus, penyakit Crohn dan diabetes tipe 1.
Di antara sel-sel T ini sel T CD8, 'kaki prajurit yang pergi berperang dan membunuh penjajah yang tidak diinginkan. Seperti tentara apapun, dalam menghadapi serangan besar mereka bisa menjadi 'exhausted'-dalam kasus sistem kekebalan tubuh, oleh penghambatan sinyal-dan tidak lagi melawan secara efektif. Apakah mereka menjadi kelelahan tergantung pada kedua ukuran pertempuran (atau jumlah menyerang 'antigen') dan jumlah sinyal yang mereka terima dari kedua jenis sel, yang dikenal sebagai sel T helper CD4 mendukung. Ini adalah 'jenderal' dalam sistem kekebalan tubuh, yang mengkoordinasi respon kekebalan tubuh kita. Kelelahan dapat mempengaruhi kinerja sistem kekebalan tubuh dan memungkinkan infeksi kronis, seperti hepatitis C atau HIV, untuk bertahan. Dalam penelitian yang dipublikasikan dalam jurnal Nature , para ilmuwan dari Cambridge Institute for Medical Research melihat pola gen yang diaktifkan dan dinonaktifkan pada pasien dengan penyakit autoimun dan menemukan kesamaan dengan yang terlihat pada orang dengan infeksi kronis , seperti hepatitis C , dan kanker : dengan kata lain , mereka telah menunjukkan bahwa proses yang sama T cell ' kelelahan ' diketahui terlibat dalam respon kekebalan terhadap infeksi kronis dan kanker juga penting dalam banyak penyakit autoimun . Namun, para peneliti menemukan perbedaan kunci : respon imun kelelahan menuju hasil infeksi pada hasil - buruk infeksi berlanjut ; untuk penyakit autoinflammatory , sebaliknya adalah benar -an hasil respon imun kelelahan di lapangan lebih ringan dari penyakit , dengan kambuh lebih sedikit. Dr Eoin McKinney , seorang Wellcome Trust - Beit Research Fellow dari departemen kedokteran di University of Cambridge , penulis pertama studi tersebut , menjelaskan : " Kita tahu bahwa cara tubuh kita menanggapi infeksi dan penyakit autoimun berbeda antara individu . pada bagian , kami percaya ini adalah karena proses yang dikenal sebagai kelelahan sel T . untuk pengobatan yang efektif , kita perlu buang respon sel T kami di autoimun penyakit - dan karenanya membatasi serangan pada tubuh kita - dan untuk membalikkan kelelahan saat pertarungan melawan penjajah yang tidak diinginkan , seperti virus atau kanker." Selama infeksi kronis , memblokir sinyal penghambatan dapat mengembalikan sel CD8 untuk mulai bertengkar lagi dan infeksi kronis yang jelas . Para peneliti mampu menunjukkan in vitro bahwa , dengan meningkatkan sinyal penghambatan yang sama , sel-sel CD8 bisa dibuat kelelahan , yang harus membatasi kerusakan pada tubuh yang mencirikan penyakit autoimun . Tim percaya penemuan mereka dapat membantu obat-obatan sasaran dokter baik di pasien dengan penyakit autoimun . Pada saat , ketika pasien menyajikan dengan penyakit tersebut untuk pertama kalinya , dokter tidak memiliki cara untuk memprediksi apa masa depan jangka panjang mereka memegang . Pasien yang sel T menunjukkan tanda-tanda kelelahan di awal perjalanan penyakit memiliki hasil jangka panjang yang lebih baik , sehingga mungkin memerlukan pengobatan kurang . Sebaliknya mereka dengan sel T ' non - habis ' di diagnosis lakukan buruk dalam jangka panjang , dan dapat mengambil manfaat dari terapi yang lebih intensif atau novel . Tim di departemen kedokteran telah memulai uji coba , didukung oleh Wellcome Trust , yang menggunakan pendekatan ini untuk pasien dengan penyakit inflamasi usus untuk melihat apakah ia dapat memandu pengobatan mereka dan meningkatkan hasil klinis mereka . Profesor Ken Smith , penulis utama studi dan Kepala departemen kedokteran , mengatakan : " Kami percaya implikasi klinis penelitian ini bisa menjadi besar Sebuah tes berdasarkan konsep ini segera memasuki klinik , dan kami mengeksplorasi baru . pengobatan untuk autoimunitas berdasarkan memanipulasi kelelahan sel T . fokus pada kelelahan sel T pada kanker telah menyebabkan sebuah revolusi dalam pengobatan dan multi-miliar dolar industri . Kami sekarang melibatkan jalur yang sama dalam menentukan hasil pasien jangka panjang dalam penyakit autoimun dan inflamasi , yang menimpa hingga satu dari sepuluh penduduk selama hidup mereka . " Penelitian ini didukung oleh National Institute of Health Research Cambridge Pusat Penelitian Biomedis dan didanai oleh Wellcome Trust dan Lupus Research Institute. Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut.
0 Comments
Istilah " leukopenia autoimun , " " granulocytopenia autoimun , " dan " Neutropenia autoimun " sering digunakan secara sinonim untuk menggambarkan kondisi di mana autoantibodi matang neutrofil , atau prekursor mereka , menyebabkan kerusakan sel dan jumlah neutrofil darah berkurang . Leukopenia secara umum didefinisikan sebagai pengurangan total jumlah sel darah putih kurang dari 4.000 sel per desiliter ;
Neutropenia didefinisikan sebagai jumlah neutrofil kurang dari 1.800 sel per desiliter . Neutropenia memiliki banyak penyebab dan mekanisme ; penyebab paling sering berkurang produksi sel oleh sumsum tulang . Neutropenia juga terjadi karena kelainan dalam distribusi sel antara beredar dan marginated kolam sel dalam darah dan kerusakan sel dipercepat . Leukopenia autoimun dapat disebabkan oleh salah satu dari mekanisme ini . Meskipun istilah " leukopenia " sering menyiratkan " Neutropenia " , ada banyak kondisi patologis di mana tidak hanya neutrofil tetapi juga limfosit , monosit , eosinofil , dan basofil yang bersamaan atau secara khusus dikurangi . Lymphocytopenia adalah fitur umum dari respon stres untuk banyak infeksi dan penyakit inflamasi akut . Hal ini terjadi pada lupus eritematosus sistemik ( SLE ) dan penyakit kolagen vaskular lainnya . Lymphocytopenia , monocytoenia , dan eosinopenia secara teratur terlihat dengan terapi kortikosteroid . Penurunan salah satu elemen sel darah putih mungkin mencerminkan proses patologis penting yang sedang berlangsung . Neutropenia memiliki banyak penyebab. Penurunan jumlah neutrofil bisa disebabkan karena berkurangnya pembentukan neutrofil di sumsum tulang atau karena penghancuran sejumlah besar sel darah putih dalam sirkulasi. Anemia aplastik menyebabkan neutropenia dan kekurangan jenis sel darah lainnya. Penyakit keturunan lainnya yang jarang terjadi, seperti agranulositosis genetik infantil danneutropenia familial, juga menyebabkan berkurangnya jumla sel darah putih. Ada beberapa kondisi lain yang termasuk neutropenia sebagai bagian dari gejala . Tergantung pada sifat dari kondisi utama cara neutropenia dikelola mungkin berbeda dari pengobatan " murni " SCN . Kondisi utama yang mungkin termasuk neutropenia adalah:
Mungkin ada beberapa gangguan lain yang sangat langka , bawaan atau diperoleh , yang mungkin terkait dengan neutropenia , misalnya myelokathexis , Hyper IgM , atau Gabungan Immunodeficiency . Daftar ini mungkin tidak lengkap dan informasi lebih lanjut tentang penyakit yang berhubungan dengan neutropenia sedang ditemukan sepanjang waktu . Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun Neutropenia adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun Neutropenia adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Studi Menemukan Gen Sistem Kekebalan Tubuh Perempuan Beroperasi Secara Berbeda dari Laki-laki5/9/2015 Sebuah teknologi baru untuk mempelajari sistem tubuh manusia yang luas untuk Toggling gen dan mematikan mengungkapkan bahwa gen yang terkait dengan sistem kekebalan tubuh lebih sering beralih , dan gen-gen yang sama beroperasi secara berbeda pada wanita dan pria.
Beberapa gen yang hampir selalu , seperti cahaya jam di microwave ; lain duduk tidak terpakai selama bertahun-tahun pada suatu waktu , seperti beberapa alat disesalkan Anda membeli , dimasukkan ke bagian belakang lemari dan lupa . Beberapa gen dapat selalu di dalam satu orang dan selalu off di lain . Sebuah minoritas gen menghidupkan dan mematikan , seperti aplikasi ponsel favorit . Sebuah teknologi baru , yang memungkinkan untuk mempelajari molekul yang mengatur semua switching yang pada orang saat mereka pergi tentang kehidupan mereka hidup, telah mengungkapkan beberapa kejutan menarik , menurut sebuah studi dari Stanford University School of Medicine. Salah satu penemuan adalah bahwa gen yang menghidupkan dan mematikan berbeda dari orang ke orang yang lebih mungkin terkait dengan penyakit autoimun . Lain adalah bahwa perempuan dan laki-laki menggunakan switch yang berbeda untuk menyalakan banyak gen sistem kekebalan tubuh . Ini terlalu cepat untuk memastikan, tapi itu perbedaan dalam aktivitas mungkin menjelaskan insiden lebih tinggi pada wanita penyakit autoimun seperti skleroderma , lupus dan rheumatoid arthritis. " Bagian dari mengapa hal ini mungkin adalah teknologi baru yang diciptakan di Stanford untuk mengukur aksesibilitas genom untuk elemen peraturan , " jelas penulis studi senior Howard Chang , MD , PhD , profesor dermatologi." Teknik baru , yang disebut ATAC - seq dan dikembangkan oleh tim Chang , memungkinkan peneliti sampel sel-sel hidup secara real time untuk melihat apa yang sedang mereka lakukan . " Di masa lalu , " katanya , " orang membutuhkan sejumlah besar sel untuk melakukan semacam ini pengukuran . Anda akan benar-benar membutuhkan satu pon daging untuk mendapatkan jenis sel tertentu yang jarang . Jadi Anda tidak bisa mendapatkan yang keluar dari hidup orang - dan tentu saja tidak lebih dari sekali , kan? " Memeriksa sumber Peneliti diatasi oleh sel-sel yang tumbuh di laboratorium , sehingga mereka harus sel cukup untuk belajar . " Tapi sekarang , " lanjut Chang , " Anda belajar salinan salinan ; . Anda tidak mempelajari sel asli lagi Bulan-bulan dari yang tumbuh di laboratorium benar-benar mengubah cara sel berperilaku dan sehingga Anda tidak lagi melihat pribadi. Bagaimana sel laboratorium berperilaku tidak ada hubungannya dengan apa yang baru saja makan orang , apakah mereka bertengkar dengan pacar mereka atau apakah mereka memiliki infeksi , " kata Chang . Dengan sel - lab tumbuh , sel-sel tidak mengalami hal-hal , yang semuanya dapat mengubah regulasi gen individu. Studi baru , yang akan diterbitkan 29 Juli di jurnal Cell Sistem baru , mengambil sampel darah biasa dari 12 sukarelawan sehat untuk mengukur bagaimana gen tertentu dinyalakan dan dimatikan , dan bagaimana yang mengukur bervariasi dari individu ke individu . Tim Chang juga melihat berapa banyak perubahan terjadi pada waktu yang berbeda dalam relawan yang sama . Para peneliti melihat secara eksklusif di sel-sel kekebalan khusus yang disebut sel T , yang mudah untuk mengisolasi dari tes darah standar , mudah bagi relawan pasokan dan merupakan komponen penting dari sistem kekebalan tubuh. Salah satu tujuan dari penelitian ini adalah untuk membangun ukuran dasar dari seberapa banyak aktivitas gen -switching ini bervariasi antara orang-orang yang sehat . Dengan begitu , ketika para peneliti lain membuat langkah serupa pada orang yang sakit , mereka akan memiliki gagasan tentang apa yang normal . Tujuan lain adalah untuk memperbaiki teknik baru untuk mengukur aktivitas gen dalam sampel darah standar. " Kami tertarik untuk menjelajahi lanskap regulasi gen secara langsung dari orang-orang hidup dan melihat perbedaan, " kata Chang . " Kami bertanya," Bagaimana yang berbeda atau serupa adalah orang-orang ? " Hal ini berbeda dengan menanyakan apakah mereka memiliki gen yang sama . " Bahkan pada kembar identik , kata dia, salah satu kembar bisa memiliki penyakit autoimun dan lainnya bisa dengan baik . Dan, memang , tim melaporkan bahwa lebih dari sepertiga dari variasi dalam aktivitas gen tidak terhubung ke perbedaan genetik , menunjukkan peran yang kuat bagi lingkungan . " Saya akan mengatakan mayoritas perbedaan kemungkinan dari sumber nongenetic , " katanya. Faktor seks Di 12 relawan yang sehat , 7 persen dari gen yang diaktifkan dalam pola yang berbeda dari orang ke orang . Untuk setiap orang, pola-pola ini bertahan dari waktu ke waktu , seperti sidik jari yang unik . " Tapi prediktor terbesar tunggal untuk kecenderungan gen ' untuk menghidupkan dan mematikan adalah jenis kelamin orang tersebut . Dalam hal penting , " kata Chang , " seks adalah jauh lebih penting daripada semua hal lain kita melihat , bahkan mungkin gabungan . " Ketika tim mengukur tingkat aktivitas gen dari 30 dari 500 gen para peneliti diharapkan akan menunjukkan aktivitas gender dipengaruhi , mereka menemukan bahwa 20 dari 30 gen menunjukkan aktivitas diferensial signifikan antara pria dan wanita . Chang mengarahkan Pusat Personal Dinamis Regulomes di Stanford University, yang bertujuan untuk memetakan " regulome " -the set lengkap semua switch yang mengaktifkan gen dan mematikan secara real time. Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Penemuan Baru Membuat Diagnosis Awal Sindrom Sjogren Menjadi Kenyataan Untuk Pertama Kalinya5/9/2015 Penemuan baru membuat diagnosis awal sindrom Sjogren menjadi kenyataan untuk pertama kalinya
(Medical Xpress) -Patients menderita penyakit autoimun yang menyakitkan, Sindrom Sjogren, segera akan dapat secara tepat didiagnosis lebih awal, berkat penemuan antibodi baru oleh para peneliti di University at Buffalo dan Immco Diagnostics, Inc. Terobosan, dijelaskan dalam sebuah makalah di edisi Desember Clinical Immunology, akan memungkinkan pasien untuk dirawat lebih cepat ketika mereka jauh lebih mungkin untuk mendapatkan keuntungan. "Pasien Sjogren bisa didiagnosa terlambat," kata Julian L. Ambrus Jr, MD, profesor di Departemen Kedokteran di Sekolah Kedokteran Universitas Brawijaya dan Ilmu Biomedis, seorang imunologi di Buffalo General Medical Center dan penulis senior di atas kertas. "Mereka pergi ke dokter karena mata mereka kering atau mereka tidak bisa menelan, tapi saat itu, saliva atau kelenjar air mata yang sudah mati. Mereka melewati titik di mana mereka umumnya bisa mendapatkan keuntungan dari pengobatan apapun." Antibodi baru terlihat pada 45 persen pasien yang memenuhi sebagian besar kriteria klinis untuk Sjogren kecuali untuk antibodi saat diperlukan untuk diagnosis, disebut Ro dan La. Setidaknya satu antibodi baru hadir di 76 persen dari pasien yang memiliki Gejala kurang dari dua tahun dan yang juga tidak memiliki dua antibodi yang diperlukan untuk diagnosis definitif, yang muncul di akhir penyakit. "Sebagian besar pasien yang diuji yang memiliki gejala awal mulut kering parah dan mata kering juga memiliki antibodi ini," kata Ambrus. Jurnal menyoroti makalah penelitian dengan editorial oleh Robert I. Fox, MD, PhD, dari Scripps / Ximed, dianggap sebagai salah satu dari top ilmuwan Sindrom Sjogren dunia. Dianggap sebagai salah satu dari tiga penyakit autoimun yang paling umum, Sindrom Sjogren mempengaruhi lebih dari 4 juta orang Amerika, 90 persen dari mereka adalah wanita; tahun lalu, Venus Williams, juara tenis, mengumumkan bahwa ia memiliki penyakit. Gejala mata kering dan mulut kering begitu parah sehingga mereka menyakitkan. Meskipun insiden yang tinggi, Sjogren tidak terkenal dan dapat mengambil tahun untuk mendiagnosa; setelah didiagnosa, sering terlambat untuk secara efektif mengobatinya. Di luar rasa sakit kronis yang berhubungan dengan tidak mampu memproduksi air mata atau air liur, penyakit ini berhubungan dengan tambahan, konsekuensi sistemik, seperti ginjal ringan dan penyakit paru-paru. Lima sampai 10 persen pasien Sjogren juga akan mengembangkan limfoma, kanker limfosit, sejenis sel darah putih yang terus diproduksi di Syndrome Sjogren. Penemuan antibodi baru tumbuh dari sebuah kolaborasi yang kuat antara UB dan Immco, yang pada tahun 2006 menghasilkan, model hewan jauh lebih unggul baru untuk Sindrom Sjogren. "Hewan model kami telah benar-benar mengubah cara orang berpikir tentang penyakit ini," kata Ambrus. "Penyakit Sjogren dalam model hewan pawai bersama dengan cara yang persis sama bahwa penyakit manusia tidak, mereproduksi setiap tahap penyakit." Labs mempelajari Sjogren seluruh dunia sekarang telah mengadopsi model baru yang dikembangkan di UB dan Immco, yang berbasis di Amherst. Setelah antibodi baru terdeteksi pada tikus, para ilmuwan mulai menguji pasien manusia di Buffalo General Medical Center. Para peneliti menemukan antibodi yang sama pada manusia bahkan pada tahap awal penyakit. UB telah mengajukan paten pada metode berbasis biomarker dan lisensi teknologi untuk Immco, yang telah mengembangkan alat diagnostik baru berdasarkan penelitian. "Kami percaya ini adalah salah satu penyakit autoimun yang paling tidak terdiagnosis," kata William Maggio, CEO Immco ini. Alat diagnostik perusahaannya baru yang dikembangkan untuk Sindrom Sjogren memiliki nilai eksklusif yang signifikan. "Kami akan menjadi satu-satunya perusahaan di dunia yang menawarkan dan memasarkan tes ini di platform apapun," katanya. Dan karena Sindrom Sjogren menyajikan dengan berbagai gejala, seperti penyakit autoimun lainnya, tes diagnostik ini akan dipasarkan ke beberapa jenis dokter, termasuk dokter gigi, ahli bedah mulut, dokter mata dan ahli reumatologi. Pengujian akan menjalani validasi oleh New York State Departemen Kesehatan. Setelah selesai awal tahun depan, dokter akan dapat mulai menggunakan tes. Sampel pasien dari seluruh bangsa akan dikirim ke Immco untuk pengujian. Immco juga sedang mengembangkan kit diagnostik untuk pelanggan untuk dipasarkan secara internasional. "Jika pasar sesukses kami mengantisipasi, maka hal itu akan menyebabkan kesempatan kerja lebih lokal," kata Maggio. Sudah, para ilmuwan UB dan Immco telah mulai bekerja sama dengan beberapa kelompok internasional yang bekerja pada Sindrom Sjogren, memberikan mereka akses ke lebih banyak pasien. "Pasien Sjogren sengsara," kata Suresh Lakshmanan, DDS, wakil presiden, penelitian dan pengembangan di Immco dan klinis profesor di Departemen Ilmu Oral Diagnostik di Sekolah UB of Dental Medicine. "Mereka tidak bisa merasakan apa-apa, mereka sering memiliki kerusakan gigi yang serius, dan mereka merasa seolah-olah mereka memiliki amplas atau pasir di mata mereka sepanjang waktu. Jika kita dapat menemukan antibodi awal, maka kita dapat mulai mengembangkan terapi untuk menargetkan mereka. The Langkah pertama meskipun, adalah untuk membuat diagnosis. " "Ini adalah contoh yang sangat baik tentang bagaimana penelitian dan industri berkolaborasi untuk menghasilkan sesuatu yang akan membawa banyak baik untuk industri perawatan kesehatan dan itu terjadi di sini di Buffalo," kata Maggio. Solusi yang kami rekomendasi untuk Sjogren's Syndrome adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Sjogren's Syndrome adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Sindrom Sjögren adalah penyakit autoimun yang umum, yang mempengaruhi sebanyak 4 juta orang Amerika, 90 persen dari mereka adalah wanita. Mulut kering dan mata kering adalah gejala ciri nya, hasil dari sel-sel darah tubuh sendiri putih menyerang kelenjar yang memproduksi air liur dan air mata. Kekeringan dapat menyebabkan terus membakar mata, gigi, refluks asam dan kesulitan menelan. Tapi beban penyakit tidak berhenti di situ. Banyak pasien juga melaporkan kelelahan, depresi, kecemasan dan masalah dengan konsentrasi dan memori. "Kualitas ini hidup perempuan yang sangat terpengaruh, namun tidak ada yang bisa melihatnya dari luar," kata Athena Papas, J66, Erling Johansen Profesor Gigi Penelitian dan kepala divisi kedokteran lisan di School of Dental Medicine. Sebuah studi baru dari sekolah medis dan gigi Tufts 'membawa peneliti lebih dekat untuk memahami bagaimana membantu pasien mengatasi gejala yang beragam. Penelitian yang paling Sjögren telah difokuskan pada gejala kekeringan, tapi untuk studi ini, yang dipublikasikan dalam Clinical Rheumatology, para ilmuwan ingin menyelidiki keparahan gejala kognitif dan kelelahan. Mereka melihat 37 orang yang memiliki Sjögren dan 37 orang yang tidak memiliki riwayat penyakit autoimun. Dalam kuesioner, mereka meminta semua 74 peserta studi untuk menggambarkan fungsi dan kelelahan tingkat kognitif mereka, dan kemudian berlari mereka melalui serangkaian tes untuk mengukur secara objektif kesehatan kognitif, psikologis dan fisik mereka. Pada akhirnya, meskipun pasien Sjögren melaporkan kesulitan signifikan lebih besar dengan isu-isu seperti mengingat apa yang mereka pergi ke toko untuk membeli atau menjaga kereta pemikiran, dan mereka lebih mungkin untuk melaporkan menjadi depresi, mereka mencetak gol sama dengan pasien kontrol pada tes obyektif untuk sebagian besar. Hanya dua tes-satu yang diperlukan pencocokan nomor ke simbol dan salah satu yang meminta mereka untuk mengingat kata-kata dari kecil tapi signifikan menurun daftar-menunjukkan fungsi kognitif di antara mereka dengan Sjögren sesuai. "Fakta bahwa sebagian besar decrements kinerja tujuan pasien tidak berbeda secara signifikan dari orang-orang dari kelompok kontrol tidak harus meminimalkan kekhawatiran," kata Lynn C. Epstein, seorang profesor klinis psikiatri di Tufts School of Medicine dan co-peneliti utama pada studi dengan Papas. Sebaliknya, dia mengatakan, hal itu menunjukkan bahwa pasien mampu mengkompensasi agak untuk waktu yang singkat, walaupun memiliki baik beban fisik yang besar dan kelelahan yang signifikan dan gangguan fungsi. "Ini berbicara kepada tekad dan komitmen mereka untuk memaksimalkan fungsi." Penulis senior David J. Greenblatt, Louis Lasagna Profesor Farmakologi dan Terapi Eksperimental di Tufts School of Medicine, setuju. "Keluhan mereka adalah nyata," ia menekankan. "Interpretasi kami adalah bahwa mereka heroik berjuang untuk mengikuti dan tetap dipekerjakan dan untuk tetap positif dan optimis. Ada biaya besar dalam hal energi dan kelelahan sebagai akibat dari itu." Mengukur tingkat keparahan semua gejala Sjögren akan membantu menginformasikan penelitian masa depan, yang idealnya akan mencakup studi berikut pasien dari waktu ke waktu. "Melihat perubahan gejala dari waktu ke waktu membantu mengidentifikasi target untuk mengobati dengan terapi biologi," kata Papas. Terapi tersebut berbeda dari obat yang berasal kimia. Sebaliknya, mereka adalah antibodi yang menargetkan protein tertentu dan sel dan kemudian memblokir proses yang menyebabkan peradangan dan gejala lainnya. Saat ini tidak ada biologis disetujui untuk Sjögren. Solusi yang kami rekomendasi untuk Sjogren's Syndrome adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Sjogren's Syndrome adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Sebuah studi baru menggunakan model tikus dari penyakit autoimun manusia untuk mengungkapkan regulasi bagaimana abnormal sensor intraseluler yang mendeteksi virus menyerang dapat menyebabkan patologi autoimun. Penelitian yang diterbitkan online pada 26 Januari dalam jurnal Immunity oleh Cell Press, memberikan wawasan kunci ke dalam mekanisme yang mendasari perkembangan penyakit autoimun dan dapat menyebabkan strategi yang lebih efektif untuk intervensi terapeutik. Ada beberapa sensor yang mendeteksi intraseluler infeksi virus dengan cara mengikat asam nukleat virus (RNA dan DNA). Mayoritas reseptor ini mengaktifkan tipe I interferon (IFN) sitokin, yang mencegah virus dari menyalin dirinya sendiri dan memfasilitasi respon imun antivirus yang tepat. "Respon interferon dipicu oleh sensor ini penting untuk perlindungan terhadap infeksi, tetapi harus diatur secara hati-hati untuk mencegah aktivasi yang tidak pantas oleh DNA dan RNA sel sendiri," jelas penulis studi senior, Dr Daniel B. Stetson dari Departemen imunologi di Universitas Washington School of Medicine.
Dalam penelitian sebelumnya, Dr Stetson dan rekannya mengidentifikasi enzim yang disebut Trex1 sebagai regulator negatif penting dari respon antivirus. Mutasi yang menonaktifkan gen untuk Trex1 telah dikaitkan dengan beberapa penyakit autoimun manusia IFN-terkait, termasuk sindrom Aicardi-Goutieres (AGS). Dalam penelitian ini, para peneliti menggunakan model tikus Trex1-kekurangan dari AGS untuk menyajikan karakterisasi langkah-bijaksana rinci perkembangan penyakit autoimun. Mereka mengidentifikasi jalur khusus yang menghubungkan deteksi DNA dengan produksi IFN dan menggambarkan bagaimana IFN mendorong aspek yang berbeda dari respon imun. "Bersama-sama, hasil kami memberikan gambaran terpadu perkembangan penyakit autoimun yang disebabkan oleh kekurangan Trex1 dan kerangka kerja untuk memahami perkembangannya," tutup Dr Stetson. "Temuan kami memiliki implikasi penting untuk pengembangan terapi untuk penyakit autoimun manusia IFN-terkait, seperti lupus eritematosus sistemik dan AGS, penyakit langka dan parah yang saat ini tidak dapat diobati dan disembuhkan." Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Peningkatan asupan garam diet dapat menyebabkan sekelompok sel kekebalan agresif yang terlibat dalam memicu dan mempertahankan penyakit autoimun. Ini adalah hasil dari sebuah penelitian yang dilakukan oleh Dr Markus Kleinewietfeld, Prof. David Hafler (baik Yale University, New Haven dan Broad Institute of Massachusetts Institute of Technology, MIT, dan Harvard University, USA), PD Dr Ralf Linker (Dept of Neurology, University Hospital Erlangen), Profesor Jens Titze (Vanderbilt University dan Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Fau, Universitas Erlangen-Nuremberg) dan Profesor Dominik N. Müller (Eksperimental dan Clinical Research Center, ECRC, kerja sama antara Max-Delbrück Center for Molecular Medicine, MDC, Berlin, dan Charite - UNIVERSITÄTSMEDIZIN Berlin dan Fau) (Nature, doi: http://dx.doi.org/10.1038/nature11868)*.
Dalam penyakit autoimun, sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat bukan memerangi patogen. Dalam beberapa dekade terakhir para ilmuwan telah mengamati peningkatan yang stabil dalam kejadian penyakit autoimun di dunia Barat. Karena peningkatan ini tidak dapat dijelaskan semata-mata oleh faktor genetik, peneliti berhipotesis bahwa peningkatan tajam dalam penyakit ini terkait dengan faktor lingkungan. Di antara pelaku diduga adalah perubahan gaya hidup dan pola makan di negara-negara maju, di mana makanan yang diproses dan makanan cepat saji sering pada menu sehari-hari. Makanan ini cenderung memiliki kandungan garam jauh lebih tinggi daripada makanan rumahan. Penelitian ini adalah yang pertama untuk menunjukkan bahwa asupan garam berlebih mungkin menjadi salah satu faktor lingkungan yang mendorong peningkatan insiden penyakit autoimun. Beberapa tahun yang lalu Jens Titze menunjukkan bahwa diet garam berlebih (natrium klorida) terakumulasi dalam jaringan dan dapat mempengaruhi makrofag (sejenis sel pemulung) dari sistem kekebalan tubuh. Independen penelitian ini, Markus Kleinewietfeld dan David Hafler diamati perubahan sel T helper CD4 positif (Th) pada manusia, yang berhubungan dengan kebiasaan diet tertentu. Muncul pertanyaan apakah garam mungkin mendorong perubahan ini dan dengan demikian juga dapat berdampak pada sel-sel kekebalan tubuh lainnya. Sel T helper disiagakan dari bahaya oleh sitokin dari sel-sel lain dari sistem kekebalan tubuh. Mereka mengaktifkan dan "bantuan" sel efektor lainnya untuk melawan patogen berbahaya dan untuk membersihkan infeksi. Sebuah subset spesifik sel T helper menghasilkan sitokin interleukin 17 dan karena itu disebut Th17 untuk pendek. Semakin terbukti bahwa sel-sel Th17, selain memerangi infeksi, memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit autoimun. Garam secara dramatis meningkatkan induksi sel kekebalan Th17 agresif Dalam percobaan kultur sel para peneliti menunjukkan bahwa peningkatan natrium klorida dapat menyebabkan induksi dramatis sel Th17 dalam lingkungan sitokin tertentu. "Dengan keberadaan konsentrasi garam tinggi kenaikan ini bisa sepuluh kali lebih tinggi daripada di bawah kondisi biasa," Markus Kleinewietfeld dan Dominik Müller menjelaskan. Di bawah kondisi garam tinggi baru, sel-sel mengalami perubahan lebih lanjut dalam profil sitokin mereka, sehingga sel-sel Th17 agresif. Pada tikus, peningkatan asupan garam diet menghasilkan bentuk yang lebih parah dari encephalomyelitis autoimun eksperimental, model untuk multiple sclerosis. Multiple sclerosis adalah penyakit autoimun dari sistem saraf pusat di mana sistem kekebalan tubuh sendiri menghancurkan isolasi selubung mielin di sekitar akson neuron dan dengan demikian mencegah transduksi sinyal, yang dapat menyebabkan berbagai defisit neurologis dan cacat tetap. Baru-baru ini, para peneliti menduga bahwa sel-sel Th17 autoreaktif memainkan peran penting dalam patogenesis multiple sclerosis. Menariknya, menurut para peneliti, jumlah sel Th17 pro-inflamasi dalam sistem saraf tikus meningkat secara dramatis di bawah diet garam tinggi. Para peneliti menunjukkan bahwa diet garam yang tinggi mempercepat perkembangan sel-sel T helper menjadi sel Th17 patogen. Para peneliti juga melakukan pemeriksaan lebih dekat dari efek ini dalam percobaan kultur sel dan menunjukkan bahwa peningkatan induksi sel Th17 agresif diatur oleh garam pada tingkat molekuler. "Temuan ini merupakan kontribusi penting untuk memahami multiple sclerosis dan mungkin menawarkan target baru untuk pengobatan yang lebih baik dari penyakit, yang pada saat ini tidak ada obat dikenal," kata Ralf Linker, yang sebagai kepala Bagian Neuroimmunology dan Hadir Dokter di Departemen Neurologi, Rumah Sakit Universitas Erlangen, berusaha untuk memanfaatkan temuan laboratorium baru untuk kepentingan pasien. Selain multiple sclerosis, Dominik Müller dan rekan-rekannya ingin belajar psoriasis, penyakit autoimun lain dengan komponen Th17 kuat. Kulit, seperti Jens Titze baru ditemukan, juga memainkan peran kunci dalam penyimpanan garam dan mempengaruhi sistem kekebalan tubuh. "Akan menarik untuk mengetahui apakah pasien dengan psoriasis dapat mengurangi gejala mereka dengan mengurangi asupan garam mereka," kata para peneliti. "Namun, perkembangan penyakit autoimun adalah proses yang sangat kompleks yang tergantung pada banyak faktor genetik dan lingkungan," kata imunologi Markus Kleinewietfeld. "Oleh karena itu, hanya lebih lanjut penelitian dalam kondisi kurang ekstrim dapat menunjukkan sejauh mana peningkatan asupan garam sebenarnya memberikan kontribusi untuk perkembangan penyakit autoimun." Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Pasangan saya memiliki Erythema nodosum sejak 2010. Sejak 2012 kondisinya sudah sehat. Silahkan hubungi kami untuk informasi solusi lebih lengkap.
Eritema nodosum adalah kondisi yang sangat menyakitkan terjadi pada kulit, biasanya kaki bagian bawah, dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Nodul yang berkembang dapat berkisar 0,4-4 inci diameter. Mereka mengangkat dan keras dan muncul kemerahan dalam warna, biasanya muncul lebih seperti memar karena mereka mengatasi. Nodul ini tidak memborok dan biasanya sembuh tanpa bekas luka atau kerusakan pada otot yang mendasarinya. Nodul dapat bertahan selama berminggu-minggu dengan perkembangan nodul baru selama minggu berikutnya. Kondisi ini sering didahului oleh serangkaian keluhan medis lainnya satu sampai tiga minggu sebelum lesi muncul. Ini termasuk hal-hal seperti demam ringan, malaise, penurunan berat badan dan arthralgia (nyeri pada sendi), dengan atau tanpa arthritis. Arthralgia bisa bertahan sampai dua tahun setelah resolusi nodul eritema nodosum telah diselesaikan. Setelah tahu Erytema Nodosum adalah autoimun, kami mempelajari cara bekerja sistem imun sampai bisa menyebabkan nodul merah. Akhirnya kami menemukan cara untuk menyembuhkan EN, yaitu dengan membantu sistem imun. Ketika sistem imun kembali normal dan tidak menyerang tulang kering, nodul-nodul merah itu akan hilang dengan sendirinya. Silahkan hubungi kami untuk mengetahui apa yang telah kami lakukan untuk sembuh dari autoimun Erytema Nodosum. Pengerasan arteri, juga disebut aterosklerosis, yang dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke. juga telah dikaitkan dengan gangguan autoimun. Belum jelas mengapa penyakit ini terkait, tapi sebuah penelitian yang diterbitkan Januari 9 oleh Cell Press dalam jurnal Immunity mengungkapkan bahwa molekul yang menyebabkan aterosklerosis juga mengaktifkan sel-sel darah putih yang disebut sel T, menyebabkan gejala klinis penyakit autoimun memburuk pada tikus . Temuan menjelaskan pada link erat antara autoimunitas dan aterosklerosis, membuka jalan baru untuk pengobatan gangguan autoimun.
"Pelajaran dari penelitian ini adalah bahwa penyakit kekebalan tubuh tidak selalu soal sistem kekebalan sendiri," kata penulis studi senior yang Yeonseok Chung dari University of Texas Health Science Center di Houston. "Dengan temuan kami, kami baru saja mulai memahami bagaimana faktor-faktor dalam sistem peredaran darah mempengaruhi sistem kekebalan tubuh." Aterosklerosis adalah penyakit inflamasi kronis dan penyebab utama kematian di negara-negara maju. Pasien dengan penyakit pembuluh darah ini mengalami peningkatan kadar molekul yang disebut teroksidasi low-density lipoprotein (oxLDL), yang dikenal untuk mengaktifkan sistem kekebalan tubuh. Karena pasien dengan gangguan autoimun T cell-mediated seperti psoriasis dan rheumatoid arthritis memiliki risiko lebih tinggi terkena aterosklerosis, Chung dan timnya berspekulasi bahwa hubungan erat antara gangguan ini dapat dijelaskan oleh aktivasi oxLDL-dimediasi sel T. Dalam studi baru, para peneliti menemukan bahwa oxLDL meningkatkan jumlah T helper 17 (Th17) sel dalam model tikus aterosklerosis. Untuk menguji hubungan antara aterosklerosis dan autoimunitas, para peneliti terkena tikus aterosklerosis untuk molekul yang menyebabkan penyakit autoimun. Ketika tikus diobati dengan agen yang menghambat aktivitas sel-sel Th17, gejala klinis penyakit autoimun ditingkatkan. Secara bersama-sama, temuan ini menunjukkan bahwa molekul yang menyebabkan aterosklerosis juga mengaktifkan sel-sel T yang bertanggung jawab untuk gangguan autoimun. "Studi kami menunjukkan bahwa kita harus mempertimbangkan faktor-faktor peredaran darah dalam pendekatan terapi saat ini untuk pengobatan penyakit autoimun," kata Chung. "Misalnya, kami berharap bahwa mengendalikan kadar oxLDL beredar bisa sangat meningkatkan kemanjuran terapi pengobatan imunologi atau farmakologi penyakit autoimun." ### Imunitas, Lim et al. "Kondisi Proatherogenic mempromosikan respon sel T helper 17 autoimun in vivo." Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun dan aterosklerosis adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Para ilmuwan yang menganalisis gen yang terlibat dalam 10 penyakit autoimun yang dimulai di masa kanak-kanak telah menemukan 22 sinyal genome bersama oleh dua atau lebih penyakit. Situs gen bersama ini dapat mengungkapkan potensi target baru untuk mengobati berbagai penyakit tersebut, dalam beberapa kasus dengan obat yang ada sudah tersedia untuk gangguan non-autoimun.
Penyakit autoimun, seperti diabetes tipe 1, penyakit Crohn, dan juvenile idiopathic arthritis, secara kolektif mempengaruhi 7 sampai 10 persen dari populasi di Belahan Barat. "Pendekatan kami melakukan lebih daripada menemukan asosiasi genetik di antara sekelompok penyakit," kata pemimpin studi, Hakon Hakonarson, MD, Ph.D., direktur Center for Applied Genomics di Rumah Sakit Anak Philadelphia (CHOP). "Kami mengidentifikasi gen dengan relevansi biologis untuk penyakit ini, bertindak bersama jaringan gen dan jalur yang mungkin menawarkan target sangat berguna untuk terapi." Makalah ini dipublikasikan di jurnal Nature Medicine. Tim peneliti internasional melakukan meta-analisis, termasuk studi kasus-kontrol dari 6.035 subyek dengan penyakit automimmune dan 10.700 kontrol, semua keturunan Eropa. Analis studi memimpin, Yun (Rose) Li, MD / Ph.D. mahasiswa pascasarjana di University of Pennsylvania dan Pusat Terapan Genomics, dibimbing oleh Hakonarson dan tim risetnya, diterapkan pendekatan yang sangat inovatif dan integratif dalam mendukung studi peran patogenik dari gen ditemukan di beberapa penyakit. Penelitian ini melibatkan 10 penyakit autoimun klinis yang berbeda dengan onset masa kanak-kanak: diabetes tipe 1, penyakit celiac, juvenile idiopathic arthritis, penyakit immunodeficiency variabel umum, lupus eritematosus sistemik, penyakit Crohn, ulcerative colitis, psoriasis, tiroiditis autoimun dan ankylosing spondylitis. Karena banyak dari penyakit ini dalam keluarga dan karena pasien individu sering memiliki lebih dari satu kondisi autoimun, dokter telah lama menduga kondisi ini telah berbagi kecenderungan genetik. Sebelumnya studi asosiasi genome telah mengidentifikasi ratusan gen kerentanan antara penyakit autoimun, sebagian besar mempengaruhi orang dewasa. Penelitian saat itu analisis sistematis dari beberapa penyakit anak-onset secara bersamaan. Tim peneliti menemukan 27 genome lokus, termasuk lima lokus baru, antara penyakit diperiksa. Dari mereka 27 sinyal, 22 dibagi oleh setidaknya dua dari penyakit autoimun, dan 19 dari mereka bersama oleh setidaknya tiga dari mereka. Banyak dari sinyal gen para peneliti menemukan berada di jalur biologis fungsional terkait dengan aktivasi sel, proliferasi sel dan sistem sinyal penting dalam proses kekebalan tubuh. Salah satu dari lima sinyal baru, dekat gen CD40LG, terutama menarik, kata Hakonarson, yang menambahkan, "gen Itu mengkodekan ligan untuk reseptor CD40, yang berhubungan dengan penyakit Crohn, ulcerative colitis dan penyakit celiac. Ligan ini dapat mewakili Target obat lain yang menjanjikan dalam mengobati penyakit ini. " Banyak dari sinyal 27 gen para peneliti menemukan memiliki relevansi biologis untuk proses penyakit autoimun, kata Hakonarson. "Daripada melihat ekspresi gen secara keseluruhan di semua sel, kita fokus pada bagaimana gen ini diregulasi ekspresi gen dalam jenis sel tertentu dan jaringan, dan menemukan pola yang langsung relevan dengan penyakit tertentu. Misalnya, di antara beberapa penyakit, kami melihat gen dengan ekspresi kuat di sel B. Melihat penyakit seperti lupus atau juvenile idiopathic arthritis, yang menampilkan disfungsi pada sel B, kita bisa mulai merancang terapi untuk dial ke bawah-ekspresi dalam sel-sel. " Dia menambahkan bahwa "tingkat granularity tim studi menemukan menawarkan kesempatan bagi para peneliti untuk jaringan gen target yang lebih baik dan jalur pada penyakit autoimun tertentu, dan mungkin untuk fine tune dan mempercepat pengembangan obat dengan repurposing obat yang ada, berdasarkan temuan kami." Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. |
Archives
April 2023
Categories
All
|