PENGALAMAN KAMI DENGAN AUTOIMUNKami memiliki pengalaman tahunan berusaha untuk sembuh dari autoimun. Pasangan saya memiliki autoimun erythema nodosum (EN). Autoimun ini muncul pada tahun 2010 akhir. Erythema nodosum adalah autoimun yang dimana sistem imun terjadi kesalahan dan menyerang tulang kaki. Pasangan saya EN nya muncul di tulang kering kaki. Muncul nodul merah seperti ruam merah muda. Yang pasangan saya rasakan adalah seperti ditusuk jarum dan tidak bisa berjalan. Sejak 2010 akhir pasangan saya konsumsi obat-obatan dimulai dari dosis kecil medixon dan ditambah lg menggunakan mtx dengan dosis tinggi. Setelah 1 tahun konsumsi obat-obatan Pasangan saya terkena beberapa efek samping, salah satunya, pasangan saya mengalami ginjalnya bermasalah sampai pipis berdarah. Kami melanjutkan untuk mencari solusi untuk autoimun yang kami miliki. Kami konsumsi banyak supplement. dan pada akhirnya kami menemukan solusi yang kami anggap paling masuk akal dan bekerja. (anda bisa langsung menghubungi kami untuk informasi nya) Sejak 2012 awal, kami melepas obat-obatan. Autoimun pasangan saya juga sudah tidak bermasalah. Yang kami pahami tentang autoimun adalah kondisi spesial yang Anda harus pahami. Autoimun ini adalah kecendrungan tubuh melakukan kesalahan ketika sistem imun bekerja terlalu overactive. Kami menganggap autoimun bukanlah penyakit. Bila Anda memiliki autoimun pasti Anda akan memahaminya. Sebelumnya kami ingin menjelaskan tentang sistem imun. Sistem imun adalah penjaga tubuh kita. sistem imun yg memperbaiki tubuh ketika terjadi kerusakan. Anda bergantung kepada sistem imun 24 jam non stop. Kita tidak bisa bertahan bila tidak ada bantuan sistem imun yang sudah diciptakan oleh Allah. Bila Anda mempelajari cara sistem imun bekerja, Anda akan menemukan bahwa sistem imun sangat kompleks. Sistem imun ketika terjadi error akan menyerang diri sendiri (autoimun). Autoimun akan muncul ketika Anda stress. Gaya hidup dan pola makan tertentu juga bisa membuat autoimun ini muncul. Solusi AutoimunBagaimana kami bisa mengatasi penyakit autoimun yang kami miliki? Prinsipnya sama, kami berusaha menemukan penyebab mengapa sistem imun kami bisa error atau kebingungan sampai menyerang diri kami sendiri.
Kami berkeyakinan sesuatu yang bisa memperbaiki dan membantu fungsi sistem imun secara alami akan membantu mengatasi masalah penyakit autoimun. Sistem imun adalah karunia Tuhan yang sudah diberikan kepada kita. Mereka perlu dijaga dan dipelihara. Solusi yang kami rekomendasi adalah membantu sistem imun dari pasien penyakit Autoimun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Penyakit Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut dan dapatkan EBOOK GRATIS SOLUSI AUTOIMUN di website ini dengan berlangganan newsletter kami.
0 Comments
Penyakit autoimun seperti Crohn Penyakit dan multiple sclerosis, di mana sistem kekebalan tubuh menyerang tubuh sendiri daripada penjajah predator, mempengaruhi 5-20% dari masyarakat global. Sebuah studi yang diterbitkan baru-baru ini di Ulasan Autoimunitas oleh Prof. Yehuda Shoenfeld, Laura Schwarz-Kipp Ketua Penelitian dari autoimun Penyakit di Tel Aviv University Sackler Fakultas Kedokteran dan Kepala Zabludowicz Pusat autoimun Penyakit di Chaim Sheba Medical Center, Tel Hashomer, poin untuk peran utama obesitas memainkan dalam memicu dan memperpanjang penyakit autoimun ini.
Menurut penelitian, obesitas menyebabkan kerusakan pelindung diri toleransi tubuh, menciptakan lingkungan yang optimal untuk penyakit autoimun, dan menghasilkan lingkungan yang pro-inflamasi cenderung memperburuk perkembangan penyakit dan menghambat pengobatannya. "Kami sudah menyadari daftar panjang penyebab gangguan autoimun - infeksi, merokok, pestisida, kurangnya vitamin, dan sebagainya Namun dalam lima tahun terakhir, faktor baru telah muncul yang tidak dapat diabaikan: obesitas,." kata Prof. Shoenfeld. "Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, sekitar 35% dari masyarakat global adalah kelebihan berat badan atau obesitas, dan lebih dari sepuluh penyakit autoimun yang diketahui terkait dengan peningkatan berat badan. Jadi itu penting untuk menyelidiki keterlibatan obesitas dalam patologi penyakit tersebut." Pelaku lemak: adipokines Selain penelitian mereka sendiri, Prof. Shoenfeld dan timnya dari rumah sakit Tel Hashomer melakukan tinjauan sistematis dari 329 studi dari seluruh dunia pada hubungan antara obesitas, adipokines (senyawa disekresikan oleh jaringan lemak dan terlibat dalam berbagai fungsi fisiologis, termasuk respon imun), dan kondisi kekebalan terkait seperti rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, diabetes tipe-1, psoriasis, penyakit radang usus, psoriasis arthritis, dan tiroiditis Hashimoto. "Menurut penelitian kami dan data klinis dan eksperimental Ulasan, keterlibatan adipokines dalam patogenesis penyakit autoimun ini jelas," kata Prof. Shoenfeld. "Kami mampu rinci kegiatan metabolik dan imunologi dari adipokines utama ditampilkan dalam pengembangan dan prognosis dari beberapa kondisi kekebalan terkait." Dosis Vitamin D Prof. Shoenfeld melakukan penelitian pada populasi tikus dengan multiple sclerosis diberikan diet Mediterania yang kaya lemak tak jenuh. Ia menemukan bahwa kekurangan vitamin D juga akibat dari obesitas dan, sekali dikoreksi, kelumpuhan dan kerusakan ginjal berkurang terkait dengan gangguan tersebut. Hal ini juga meningkatkan prognosis dan kelangsungan hidup tikus. "Kehidupan modern membuat kita semua rentan terhadap kekurangan vitamin D," kata Prof. Shoenfeld. "Kita hidup di laboratorium, kantor, dan mobil. Ketika Vitamin D disekresi dalam jaringan lemak, tidak dilepaskan ke dalam tubuh, yang perlu Vitamin D untuk berfungsi dengan baik. Karena suplemen vitamin D yang sangat murah dan tidak memiliki efek samping, mereka merupakan senyawa yang ideal yang harus diresepkan untuk orang beresiko sistem kekebalan tubuh. " Prof. Shoenfeld menyambut kecenderungan umum ke arah obat pribadi, dan percaya penelitiannya dapat dasar untuk terapi khusus untuk mengobati sindrom autoimun. "Jika seorang pasien yang berisiko, ia harus diberitahu untuk melakukan segala sesuatu dalam nya kekuatan untuk mempertahankan berat badan yang sehat," katanya. Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Di dalam tubuh kita adalah miliaran sel kekebalan yang disebut sel T yang melindungi kita dari infeksi, melawan serangan dari bakteri dan virus, dan juga dari kanker. Satu sendok teh penuh darah saja diyakini memiliki sekitar 5 juta sel T. Tetapi sel-sel ini juga dapat merugikan, salah sel kita sendiri untuk penjajah dan menyerang mereka, yang menyebabkan penyakit autoimun seperti lupus, penyakit Crohn dan diabetes tipe 1.
Di antara sel-sel T ini sel T CD8, 'kaki prajurit yang pergi berperang dan membunuh penjajah yang tidak diinginkan. Seperti tentara apapun, dalam menghadapi serangan besar mereka bisa menjadi 'exhausted'-dalam kasus sistem kekebalan tubuh, oleh penghambatan sinyal-dan tidak lagi melawan secara efektif. Apakah mereka menjadi kelelahan tergantung pada kedua ukuran pertempuran (atau jumlah menyerang 'antigen') dan jumlah sinyal yang mereka terima dari kedua jenis sel, yang dikenal sebagai sel T helper CD4 mendukung. Ini adalah 'jenderal' dalam sistem kekebalan tubuh, yang mengkoordinasi respon kekebalan tubuh kita. Kelelahan dapat mempengaruhi kinerja sistem kekebalan tubuh dan memungkinkan infeksi kronis, seperti hepatitis C atau HIV, untuk bertahan. Dalam penelitian yang dipublikasikan dalam jurnal Nature , para ilmuwan dari Cambridge Institute for Medical Research melihat pola gen yang diaktifkan dan dinonaktifkan pada pasien dengan penyakit autoimun dan menemukan kesamaan dengan yang terlihat pada orang dengan infeksi kronis , seperti hepatitis C , dan kanker : dengan kata lain , mereka telah menunjukkan bahwa proses yang sama T cell ' kelelahan ' diketahui terlibat dalam respon kekebalan terhadap infeksi kronis dan kanker juga penting dalam banyak penyakit autoimun . Namun, para peneliti menemukan perbedaan kunci : respon imun kelelahan menuju hasil infeksi pada hasil - buruk infeksi berlanjut ; untuk penyakit autoinflammatory , sebaliknya adalah benar -an hasil respon imun kelelahan di lapangan lebih ringan dari penyakit , dengan kambuh lebih sedikit. Dr Eoin McKinney , seorang Wellcome Trust - Beit Research Fellow dari departemen kedokteran di University of Cambridge , penulis pertama studi tersebut , menjelaskan : " Kita tahu bahwa cara tubuh kita menanggapi infeksi dan penyakit autoimun berbeda antara individu . pada bagian , kami percaya ini adalah karena proses yang dikenal sebagai kelelahan sel T . untuk pengobatan yang efektif , kita perlu buang respon sel T kami di autoimun penyakit - dan karenanya membatasi serangan pada tubuh kita - dan untuk membalikkan kelelahan saat pertarungan melawan penjajah yang tidak diinginkan , seperti virus atau kanker." Selama infeksi kronis , memblokir sinyal penghambatan dapat mengembalikan sel CD8 untuk mulai bertengkar lagi dan infeksi kronis yang jelas . Para peneliti mampu menunjukkan in vitro bahwa , dengan meningkatkan sinyal penghambatan yang sama , sel-sel CD8 bisa dibuat kelelahan , yang harus membatasi kerusakan pada tubuh yang mencirikan penyakit autoimun . Tim percaya penemuan mereka dapat membantu obat-obatan sasaran dokter baik di pasien dengan penyakit autoimun . Pada saat , ketika pasien menyajikan dengan penyakit tersebut untuk pertama kalinya , dokter tidak memiliki cara untuk memprediksi apa masa depan jangka panjang mereka memegang . Pasien yang sel T menunjukkan tanda-tanda kelelahan di awal perjalanan penyakit memiliki hasil jangka panjang yang lebih baik , sehingga mungkin memerlukan pengobatan kurang . Sebaliknya mereka dengan sel T ' non - habis ' di diagnosis lakukan buruk dalam jangka panjang , dan dapat mengambil manfaat dari terapi yang lebih intensif atau novel . Tim di departemen kedokteran telah memulai uji coba , didukung oleh Wellcome Trust , yang menggunakan pendekatan ini untuk pasien dengan penyakit inflamasi usus untuk melihat apakah ia dapat memandu pengobatan mereka dan meningkatkan hasil klinis mereka . Profesor Ken Smith , penulis utama studi dan Kepala departemen kedokteran , mengatakan : " Kami percaya implikasi klinis penelitian ini bisa menjadi besar Sebuah tes berdasarkan konsep ini segera memasuki klinik , dan kami mengeksplorasi baru . pengobatan untuk autoimunitas berdasarkan memanipulasi kelelahan sel T . fokus pada kelelahan sel T pada kanker telah menyebabkan sebuah revolusi dalam pengobatan dan multi-miliar dolar industri . Kami sekarang melibatkan jalur yang sama dalam menentukan hasil pasien jangka panjang dalam penyakit autoimun dan inflamasi , yang menimpa hingga satu dari sepuluh penduduk selama hidup mereka . " Penelitian ini didukung oleh National Institute of Health Research Cambridge Pusat Penelitian Biomedis dan didanai oleh Wellcome Trust dan Lupus Research Institute. Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Studi Menemukan Gen Sistem Kekebalan Tubuh Perempuan Beroperasi Secara Berbeda dari Laki-laki5/9/2015 Sebuah teknologi baru untuk mempelajari sistem tubuh manusia yang luas untuk Toggling gen dan mematikan mengungkapkan bahwa gen yang terkait dengan sistem kekebalan tubuh lebih sering beralih , dan gen-gen yang sama beroperasi secara berbeda pada wanita dan pria.
Beberapa gen yang hampir selalu , seperti cahaya jam di microwave ; lain duduk tidak terpakai selama bertahun-tahun pada suatu waktu , seperti beberapa alat disesalkan Anda membeli , dimasukkan ke bagian belakang lemari dan lupa . Beberapa gen dapat selalu di dalam satu orang dan selalu off di lain . Sebuah minoritas gen menghidupkan dan mematikan , seperti aplikasi ponsel favorit . Sebuah teknologi baru , yang memungkinkan untuk mempelajari molekul yang mengatur semua switching yang pada orang saat mereka pergi tentang kehidupan mereka hidup, telah mengungkapkan beberapa kejutan menarik , menurut sebuah studi dari Stanford University School of Medicine. Salah satu penemuan adalah bahwa gen yang menghidupkan dan mematikan berbeda dari orang ke orang yang lebih mungkin terkait dengan penyakit autoimun . Lain adalah bahwa perempuan dan laki-laki menggunakan switch yang berbeda untuk menyalakan banyak gen sistem kekebalan tubuh . Ini terlalu cepat untuk memastikan, tapi itu perbedaan dalam aktivitas mungkin menjelaskan insiden lebih tinggi pada wanita penyakit autoimun seperti skleroderma , lupus dan rheumatoid arthritis. " Bagian dari mengapa hal ini mungkin adalah teknologi baru yang diciptakan di Stanford untuk mengukur aksesibilitas genom untuk elemen peraturan , " jelas penulis studi senior Howard Chang , MD , PhD , profesor dermatologi." Teknik baru , yang disebut ATAC - seq dan dikembangkan oleh tim Chang , memungkinkan peneliti sampel sel-sel hidup secara real time untuk melihat apa yang sedang mereka lakukan . " Di masa lalu , " katanya , " orang membutuhkan sejumlah besar sel untuk melakukan semacam ini pengukuran . Anda akan benar-benar membutuhkan satu pon daging untuk mendapatkan jenis sel tertentu yang jarang . Jadi Anda tidak bisa mendapatkan yang keluar dari hidup orang - dan tentu saja tidak lebih dari sekali , kan? " Memeriksa sumber Peneliti diatasi oleh sel-sel yang tumbuh di laboratorium , sehingga mereka harus sel cukup untuk belajar . " Tapi sekarang , " lanjut Chang , " Anda belajar salinan salinan ; . Anda tidak mempelajari sel asli lagi Bulan-bulan dari yang tumbuh di laboratorium benar-benar mengubah cara sel berperilaku dan sehingga Anda tidak lagi melihat pribadi. Bagaimana sel laboratorium berperilaku tidak ada hubungannya dengan apa yang baru saja makan orang , apakah mereka bertengkar dengan pacar mereka atau apakah mereka memiliki infeksi , " kata Chang . Dengan sel - lab tumbuh , sel-sel tidak mengalami hal-hal , yang semuanya dapat mengubah regulasi gen individu. Studi baru , yang akan diterbitkan 29 Juli di jurnal Cell Sistem baru , mengambil sampel darah biasa dari 12 sukarelawan sehat untuk mengukur bagaimana gen tertentu dinyalakan dan dimatikan , dan bagaimana yang mengukur bervariasi dari individu ke individu . Tim Chang juga melihat berapa banyak perubahan terjadi pada waktu yang berbeda dalam relawan yang sama . Para peneliti melihat secara eksklusif di sel-sel kekebalan khusus yang disebut sel T , yang mudah untuk mengisolasi dari tes darah standar , mudah bagi relawan pasokan dan merupakan komponen penting dari sistem kekebalan tubuh. Salah satu tujuan dari penelitian ini adalah untuk membangun ukuran dasar dari seberapa banyak aktivitas gen -switching ini bervariasi antara orang-orang yang sehat . Dengan begitu , ketika para peneliti lain membuat langkah serupa pada orang yang sakit , mereka akan memiliki gagasan tentang apa yang normal . Tujuan lain adalah untuk memperbaiki teknik baru untuk mengukur aktivitas gen dalam sampel darah standar. " Kami tertarik untuk menjelajahi lanskap regulasi gen secara langsung dari orang-orang hidup dan melihat perbedaan, " kata Chang . " Kami bertanya," Bagaimana yang berbeda atau serupa adalah orang-orang ? " Hal ini berbeda dengan menanyakan apakah mereka memiliki gen yang sama . " Bahkan pada kembar identik , kata dia, salah satu kembar bisa memiliki penyakit autoimun dan lainnya bisa dengan baik . Dan, memang , tim melaporkan bahwa lebih dari sepertiga dari variasi dalam aktivitas gen tidak terhubung ke perbedaan genetik , menunjukkan peran yang kuat bagi lingkungan . " Saya akan mengatakan mayoritas perbedaan kemungkinan dari sumber nongenetic , " katanya. Faktor seks Di 12 relawan yang sehat , 7 persen dari gen yang diaktifkan dalam pola yang berbeda dari orang ke orang . Untuk setiap orang, pola-pola ini bertahan dari waktu ke waktu , seperti sidik jari yang unik . " Tapi prediktor terbesar tunggal untuk kecenderungan gen ' untuk menghidupkan dan mematikan adalah jenis kelamin orang tersebut . Dalam hal penting , " kata Chang , " seks adalah jauh lebih penting daripada semua hal lain kita melihat , bahkan mungkin gabungan . " Ketika tim mengukur tingkat aktivitas gen dari 30 dari 500 gen para peneliti diharapkan akan menunjukkan aktivitas gender dipengaruhi , mereka menemukan bahwa 20 dari 30 gen menunjukkan aktivitas diferensial signifikan antara pria dan wanita . Chang mengarahkan Pusat Personal Dinamis Regulomes di Stanford University, yang bertujuan untuk memetakan " regulome " -the set lengkap semua switch yang mengaktifkan gen dan mematikan secara real time. Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Sebuah studi baru menggunakan model tikus dari penyakit autoimun manusia untuk mengungkapkan regulasi bagaimana abnormal sensor intraseluler yang mendeteksi virus menyerang dapat menyebabkan patologi autoimun. Penelitian yang diterbitkan online pada 26 Januari dalam jurnal Immunity oleh Cell Press, memberikan wawasan kunci ke dalam mekanisme yang mendasari perkembangan penyakit autoimun dan dapat menyebabkan strategi yang lebih efektif untuk intervensi terapeutik. Ada beberapa sensor yang mendeteksi intraseluler infeksi virus dengan cara mengikat asam nukleat virus (RNA dan DNA). Mayoritas reseptor ini mengaktifkan tipe I interferon (IFN) sitokin, yang mencegah virus dari menyalin dirinya sendiri dan memfasilitasi respon imun antivirus yang tepat. "Respon interferon dipicu oleh sensor ini penting untuk perlindungan terhadap infeksi, tetapi harus diatur secara hati-hati untuk mencegah aktivasi yang tidak pantas oleh DNA dan RNA sel sendiri," jelas penulis studi senior, Dr Daniel B. Stetson dari Departemen imunologi di Universitas Washington School of Medicine.
Dalam penelitian sebelumnya, Dr Stetson dan rekannya mengidentifikasi enzim yang disebut Trex1 sebagai regulator negatif penting dari respon antivirus. Mutasi yang menonaktifkan gen untuk Trex1 telah dikaitkan dengan beberapa penyakit autoimun manusia IFN-terkait, termasuk sindrom Aicardi-Goutieres (AGS). Dalam penelitian ini, para peneliti menggunakan model tikus Trex1-kekurangan dari AGS untuk menyajikan karakterisasi langkah-bijaksana rinci perkembangan penyakit autoimun. Mereka mengidentifikasi jalur khusus yang menghubungkan deteksi DNA dengan produksi IFN dan menggambarkan bagaimana IFN mendorong aspek yang berbeda dari respon imun. "Bersama-sama, hasil kami memberikan gambaran terpadu perkembangan penyakit autoimun yang disebabkan oleh kekurangan Trex1 dan kerangka kerja untuk memahami perkembangannya," tutup Dr Stetson. "Temuan kami memiliki implikasi penting untuk pengembangan terapi untuk penyakit autoimun manusia IFN-terkait, seperti lupus eritematosus sistemik dan AGS, penyakit langka dan parah yang saat ini tidak dapat diobati dan disembuhkan." Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Peningkatan asupan garam diet dapat menyebabkan sekelompok sel kekebalan agresif yang terlibat dalam memicu dan mempertahankan penyakit autoimun. Ini adalah hasil dari sebuah penelitian yang dilakukan oleh Dr Markus Kleinewietfeld, Prof. David Hafler (baik Yale University, New Haven dan Broad Institute of Massachusetts Institute of Technology, MIT, dan Harvard University, USA), PD Dr Ralf Linker (Dept of Neurology, University Hospital Erlangen), Profesor Jens Titze (Vanderbilt University dan Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Fau, Universitas Erlangen-Nuremberg) dan Profesor Dominik N. Müller (Eksperimental dan Clinical Research Center, ECRC, kerja sama antara Max-Delbrück Center for Molecular Medicine, MDC, Berlin, dan Charite - UNIVERSITÄTSMEDIZIN Berlin dan Fau) (Nature, doi: http://dx.doi.org/10.1038/nature11868)*.
Dalam penyakit autoimun, sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat bukan memerangi patogen. Dalam beberapa dekade terakhir para ilmuwan telah mengamati peningkatan yang stabil dalam kejadian penyakit autoimun di dunia Barat. Karena peningkatan ini tidak dapat dijelaskan semata-mata oleh faktor genetik, peneliti berhipotesis bahwa peningkatan tajam dalam penyakit ini terkait dengan faktor lingkungan. Di antara pelaku diduga adalah perubahan gaya hidup dan pola makan di negara-negara maju, di mana makanan yang diproses dan makanan cepat saji sering pada menu sehari-hari. Makanan ini cenderung memiliki kandungan garam jauh lebih tinggi daripada makanan rumahan. Penelitian ini adalah yang pertama untuk menunjukkan bahwa asupan garam berlebih mungkin menjadi salah satu faktor lingkungan yang mendorong peningkatan insiden penyakit autoimun. Beberapa tahun yang lalu Jens Titze menunjukkan bahwa diet garam berlebih (natrium klorida) terakumulasi dalam jaringan dan dapat mempengaruhi makrofag (sejenis sel pemulung) dari sistem kekebalan tubuh. Independen penelitian ini, Markus Kleinewietfeld dan David Hafler diamati perubahan sel T helper CD4 positif (Th) pada manusia, yang berhubungan dengan kebiasaan diet tertentu. Muncul pertanyaan apakah garam mungkin mendorong perubahan ini dan dengan demikian juga dapat berdampak pada sel-sel kekebalan tubuh lainnya. Sel T helper disiagakan dari bahaya oleh sitokin dari sel-sel lain dari sistem kekebalan tubuh. Mereka mengaktifkan dan "bantuan" sel efektor lainnya untuk melawan patogen berbahaya dan untuk membersihkan infeksi. Sebuah subset spesifik sel T helper menghasilkan sitokin interleukin 17 dan karena itu disebut Th17 untuk pendek. Semakin terbukti bahwa sel-sel Th17, selain memerangi infeksi, memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit autoimun. Garam secara dramatis meningkatkan induksi sel kekebalan Th17 agresif Dalam percobaan kultur sel para peneliti menunjukkan bahwa peningkatan natrium klorida dapat menyebabkan induksi dramatis sel Th17 dalam lingkungan sitokin tertentu. "Dengan keberadaan konsentrasi garam tinggi kenaikan ini bisa sepuluh kali lebih tinggi daripada di bawah kondisi biasa," Markus Kleinewietfeld dan Dominik Müller menjelaskan. Di bawah kondisi garam tinggi baru, sel-sel mengalami perubahan lebih lanjut dalam profil sitokin mereka, sehingga sel-sel Th17 agresif. Pada tikus, peningkatan asupan garam diet menghasilkan bentuk yang lebih parah dari encephalomyelitis autoimun eksperimental, model untuk multiple sclerosis. Multiple sclerosis adalah penyakit autoimun dari sistem saraf pusat di mana sistem kekebalan tubuh sendiri menghancurkan isolasi selubung mielin di sekitar akson neuron dan dengan demikian mencegah transduksi sinyal, yang dapat menyebabkan berbagai defisit neurologis dan cacat tetap. Baru-baru ini, para peneliti menduga bahwa sel-sel Th17 autoreaktif memainkan peran penting dalam patogenesis multiple sclerosis. Menariknya, menurut para peneliti, jumlah sel Th17 pro-inflamasi dalam sistem saraf tikus meningkat secara dramatis di bawah diet garam tinggi. Para peneliti menunjukkan bahwa diet garam yang tinggi mempercepat perkembangan sel-sel T helper menjadi sel Th17 patogen. Para peneliti juga melakukan pemeriksaan lebih dekat dari efek ini dalam percobaan kultur sel dan menunjukkan bahwa peningkatan induksi sel Th17 agresif diatur oleh garam pada tingkat molekuler. "Temuan ini merupakan kontribusi penting untuk memahami multiple sclerosis dan mungkin menawarkan target baru untuk pengobatan yang lebih baik dari penyakit, yang pada saat ini tidak ada obat dikenal," kata Ralf Linker, yang sebagai kepala Bagian Neuroimmunology dan Hadir Dokter di Departemen Neurologi, Rumah Sakit Universitas Erlangen, berusaha untuk memanfaatkan temuan laboratorium baru untuk kepentingan pasien. Selain multiple sclerosis, Dominik Müller dan rekan-rekannya ingin belajar psoriasis, penyakit autoimun lain dengan komponen Th17 kuat. Kulit, seperti Jens Titze baru ditemukan, juga memainkan peran kunci dalam penyimpanan garam dan mempengaruhi sistem kekebalan tubuh. "Akan menarik untuk mengetahui apakah pasien dengan psoriasis dapat mengurangi gejala mereka dengan mengurangi asupan garam mereka," kata para peneliti. "Namun, perkembangan penyakit autoimun adalah proses yang sangat kompleks yang tergantung pada banyak faktor genetik dan lingkungan," kata imunologi Markus Kleinewietfeld. "Oleh karena itu, hanya lebih lanjut penelitian dalam kondisi kurang ekstrim dapat menunjukkan sejauh mana peningkatan asupan garam sebenarnya memberikan kontribusi untuk perkembangan penyakit autoimun." Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Pengerasan arteri, juga disebut aterosklerosis, yang dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke. juga telah dikaitkan dengan gangguan autoimun. Belum jelas mengapa penyakit ini terkait, tapi sebuah penelitian yang diterbitkan Januari 9 oleh Cell Press dalam jurnal Immunity mengungkapkan bahwa molekul yang menyebabkan aterosklerosis juga mengaktifkan sel-sel darah putih yang disebut sel T, menyebabkan gejala klinis penyakit autoimun memburuk pada tikus . Temuan menjelaskan pada link erat antara autoimunitas dan aterosklerosis, membuka jalan baru untuk pengobatan gangguan autoimun.
"Pelajaran dari penelitian ini adalah bahwa penyakit kekebalan tubuh tidak selalu soal sistem kekebalan sendiri," kata penulis studi senior yang Yeonseok Chung dari University of Texas Health Science Center di Houston. "Dengan temuan kami, kami baru saja mulai memahami bagaimana faktor-faktor dalam sistem peredaran darah mempengaruhi sistem kekebalan tubuh." Aterosklerosis adalah penyakit inflamasi kronis dan penyebab utama kematian di negara-negara maju. Pasien dengan penyakit pembuluh darah ini mengalami peningkatan kadar molekul yang disebut teroksidasi low-density lipoprotein (oxLDL), yang dikenal untuk mengaktifkan sistem kekebalan tubuh. Karena pasien dengan gangguan autoimun T cell-mediated seperti psoriasis dan rheumatoid arthritis memiliki risiko lebih tinggi terkena aterosklerosis, Chung dan timnya berspekulasi bahwa hubungan erat antara gangguan ini dapat dijelaskan oleh aktivasi oxLDL-dimediasi sel T. Dalam studi baru, para peneliti menemukan bahwa oxLDL meningkatkan jumlah T helper 17 (Th17) sel dalam model tikus aterosklerosis. Untuk menguji hubungan antara aterosklerosis dan autoimunitas, para peneliti terkena tikus aterosklerosis untuk molekul yang menyebabkan penyakit autoimun. Ketika tikus diobati dengan agen yang menghambat aktivitas sel-sel Th17, gejala klinis penyakit autoimun ditingkatkan. Secara bersama-sama, temuan ini menunjukkan bahwa molekul yang menyebabkan aterosklerosis juga mengaktifkan sel-sel T yang bertanggung jawab untuk gangguan autoimun. "Studi kami menunjukkan bahwa kita harus mempertimbangkan faktor-faktor peredaran darah dalam pendekatan terapi saat ini untuk pengobatan penyakit autoimun," kata Chung. "Misalnya, kami berharap bahwa mengendalikan kadar oxLDL beredar bisa sangat meningkatkan kemanjuran terapi pengobatan imunologi atau farmakologi penyakit autoimun." ### Imunitas, Lim et al. "Kondisi Proatherogenic mempromosikan respon sel T helper 17 autoimun in vivo." Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun dan aterosklerosis adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. Para ilmuwan yang menganalisis gen yang terlibat dalam 10 penyakit autoimun yang dimulai di masa kanak-kanak telah menemukan 22 sinyal genome bersama oleh dua atau lebih penyakit. Situs gen bersama ini dapat mengungkapkan potensi target baru untuk mengobati berbagai penyakit tersebut, dalam beberapa kasus dengan obat yang ada sudah tersedia untuk gangguan non-autoimun.
Penyakit autoimun, seperti diabetes tipe 1, penyakit Crohn, dan juvenile idiopathic arthritis, secara kolektif mempengaruhi 7 sampai 10 persen dari populasi di Belahan Barat. "Pendekatan kami melakukan lebih daripada menemukan asosiasi genetik di antara sekelompok penyakit," kata pemimpin studi, Hakon Hakonarson, MD, Ph.D., direktur Center for Applied Genomics di Rumah Sakit Anak Philadelphia (CHOP). "Kami mengidentifikasi gen dengan relevansi biologis untuk penyakit ini, bertindak bersama jaringan gen dan jalur yang mungkin menawarkan target sangat berguna untuk terapi." Makalah ini dipublikasikan di jurnal Nature Medicine. Tim peneliti internasional melakukan meta-analisis, termasuk studi kasus-kontrol dari 6.035 subyek dengan penyakit automimmune dan 10.700 kontrol, semua keturunan Eropa. Analis studi memimpin, Yun (Rose) Li, MD / Ph.D. mahasiswa pascasarjana di University of Pennsylvania dan Pusat Terapan Genomics, dibimbing oleh Hakonarson dan tim risetnya, diterapkan pendekatan yang sangat inovatif dan integratif dalam mendukung studi peran patogenik dari gen ditemukan di beberapa penyakit. Penelitian ini melibatkan 10 penyakit autoimun klinis yang berbeda dengan onset masa kanak-kanak: diabetes tipe 1, penyakit celiac, juvenile idiopathic arthritis, penyakit immunodeficiency variabel umum, lupus eritematosus sistemik, penyakit Crohn, ulcerative colitis, psoriasis, tiroiditis autoimun dan ankylosing spondylitis. Karena banyak dari penyakit ini dalam keluarga dan karena pasien individu sering memiliki lebih dari satu kondisi autoimun, dokter telah lama menduga kondisi ini telah berbagi kecenderungan genetik. Sebelumnya studi asosiasi genome telah mengidentifikasi ratusan gen kerentanan antara penyakit autoimun, sebagian besar mempengaruhi orang dewasa. Penelitian saat itu analisis sistematis dari beberapa penyakit anak-onset secara bersamaan. Tim peneliti menemukan 27 genome lokus, termasuk lima lokus baru, antara penyakit diperiksa. Dari mereka 27 sinyal, 22 dibagi oleh setidaknya dua dari penyakit autoimun, dan 19 dari mereka bersama oleh setidaknya tiga dari mereka. Banyak dari sinyal gen para peneliti menemukan berada di jalur biologis fungsional terkait dengan aktivasi sel, proliferasi sel dan sistem sinyal penting dalam proses kekebalan tubuh. Salah satu dari lima sinyal baru, dekat gen CD40LG, terutama menarik, kata Hakonarson, yang menambahkan, "gen Itu mengkodekan ligan untuk reseptor CD40, yang berhubungan dengan penyakit Crohn, ulcerative colitis dan penyakit celiac. Ligan ini dapat mewakili Target obat lain yang menjanjikan dalam mengobati penyakit ini. " Banyak dari sinyal 27 gen para peneliti menemukan memiliki relevansi biologis untuk proses penyakit autoimun, kata Hakonarson. "Daripada melihat ekspresi gen secara keseluruhan di semua sel, kita fokus pada bagaimana gen ini diregulasi ekspresi gen dalam jenis sel tertentu dan jaringan, dan menemukan pola yang langsung relevan dengan penyakit tertentu. Misalnya, di antara beberapa penyakit, kami melihat gen dengan ekspresi kuat di sel B. Melihat penyakit seperti lupus atau juvenile idiopathic arthritis, yang menampilkan disfungsi pada sel B, kita bisa mulai merancang terapi untuk dial ke bawah-ekspresi dalam sel-sel. " Dia menambahkan bahwa "tingkat granularity tim studi menemukan menawarkan kesempatan bagi para peneliti untuk jaringan gen target yang lebih baik dan jalur pada penyakit autoimun tertentu, dan mungkin untuk fine tune dan mempercepat pengembangan obat dengan repurposing obat yang ada, berdasarkan temuan kami." Solusi yang kami rekomendasi untuk Autoimun adalah menstabilkan dan mendidik sistem imun. Penyebab dan solusi yang akan menyelesaikan masalah Autoimun adalah Sistem Imunnya sendiri. Ketika sistem imun sudah bisa pulih kembali fungsinya, sistem imun tidak akan menyerang dirinya sendiri. Silahkan menghubungi kami untuk informasi lebih lanjut. |
Archives
April 2023
Categories
All
|